INFARTO DO MIOCÁRDIO

O infarto subendocárdico é consequência
da hipoperfusão miocárdica global

O infarto do miocárdio é a forma mais importante de cardiopatia isquêmica. Ele ocorre quando há redução do fluxo sanguíneo coronário e do suprimento de oxigênio por mais de 20 minutos. Já com um tempo de 30 minutos a 2 horas ele atinge a parte interna ou subendocárdio. 

O IM responde por 20 a 30% de todos os casos graves nas sociedades propensas a aterosclerose. Na grande maioria dos casos, a intensa aterosclerose coronária disseminada constitui a base do IM. A mortalidade hospitalar por infarto situava-se ao redor de 30% na década de 50. Com o advento, na década seguinte, das Unidades de Tratamento Intensivo (UTI) e, em seguida, das Unidades Coronarianas (UC), essa mortalidade caiu quase que pela metade, principalmente por conta do melhor controle das arritmias. Na década de 80, houve uma drástica redução da mortalidade durante a fase aguda, pelo uso dos fibrinolíticos e em seguida dos novos processos de intervenção percutânea. Assim, a incidência de óbitos em pacientes com IM atinge hoje de 6% a 10%. Mesmo com tudo isso, o IM continua sendo causa líder de mortalidade no Mundo Ocidental, pela alta prevalência e pela mortalidade pré-hospitalar.

O exercício excessivo e as demandas aumentadas do miocárdio podem ser documentados em menos de 15% dos casos.

O suprimento do miocárdio pode ser subitamente reduzido por uma trombose oclusiva superposta ou por um espasmo vascular de frequência duvidosa. Mas de qualquer forma, os desequilíbrios entre as necessidades e o suprimento do miocárdio induzirão episódios de isquemia miocárdica aguda com uma das quatro consequências possíveis:

-Ataque de angina.

-Necrose do miocárdio ou infarto subendocárdico.

-A necrose atravessando a espessura ventricular cria um infarto transmural.

-Morte cardíaca súbita.

Os pacientes com IM são classificados em dois tipos: 

- Com supradesnível do segmento ST ao eletrocardiograma.

- Sem supradesnível do segmento ST ao eletrocardiograma. 

Esta classificação faz o diferencial no tratamento, sendo que nos casos sem “supra ST” o tratamento é o mesmo da angina instável.

O infarto subendocárdico é consequência da hipoperfusão miocárdica global secundária à acentuada aterosclerose estenosante de troncos coronários principais, alterando o fluxo sanguíneo marginal cronicamente. Nova redução no fluxo sanguíneo, como a que ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, na hipotensão, na arritmia cardíaca ou qualquer aumento na demanda do miocárdio por exercícios ou por taquicardia induzida pela doença, pode desfazer um equilíbrio preexistente para causar uma lesão irreversível.

No IM transmural há trombose em 90% dos infartos que se superpõem a uma placa ateromatosa complicada estenosante.

A epidemiologia do IM é a mesma da aterosclerose. A incidência de IM fatal eleva-se com a idade até um máximo de 64 anos no sexo masculino e 80 anos no feminino. Indivíduos muito jovens podem apresentar o IM quando há predisposições como hipertensão, diabetes mellitus, hipercolesterolemia familiar e outras causas de hiperlipoproteinemia. As mulheres estão protegidas durante a vida reprodutora, mas o uso de anticoncepcionais reduz este índice.

Manifestações clínicas

Quando a dor inicia, o quadro final pode depender do tempo de reconhecimento do IM e a procura de um hospital mais próximo. A educação comunitária para o reconhecimento da dor é de vital importância e à procura imediata pelos serviços de emergência também. O prolongado tempo, por parte do paciente, em procurar ajuda, pode agravar o quadro. Apenas 20% dos pacientes com dor torácica aguda chegam ao setor de emergências antes de 2h do início dos sintomas. Quando houver assistência domiciliar, esta deve ser acessível e rápida e com recursos tecnológicos e humanos treinados para ressuscitação cardiorrespiratória, diagnóstico e tratamento do IM.

Desde a década de 60, a maioria das mortes ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40% a 65% na primeira hora do início dos sintomas e aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas. Deste modo, a maioria das mortes por IM acontece fora do hospital.

A principal causa de parada cardiorrespiratória nas primeiras horas de IM é a fibrilação ventricular, que só pode ser revertida pela desfibrilação elétrica; se realizada no primeiro minuto após o colapso, a desfibrilação elétrica reverte mais de 90% dos casos.

Alguns fatores estão relacionados na demora da procura por auxílio: o desconhecimento da dor do IM, idade avançada, baixo nível socioeconômico, sexo feminino e automedicação.

A redução do tempo de retardo pré-hospitalar diminui não só o número de casos de morte súbita pré-hospitalar, como também a mortalidade hospitalar. O tempo entre o início da dor e a estabilização coronária, química ou mecânica, é o principal fator para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio.

É necessário o desenvolvimento de programas que permitam: a) educar a população sobre os sinais/sintomas do IM, inclusive com a possibilidade de acesso a um telefone de emergência à menor suspeita; e b) treinar pessoal especializado, disponibilizando material adequado para tratamento das emergências médicas ainda dentro das ambulâncias. Hoje o programa Advanced Cardiac Life Support (ACLS) tem feito sucesso

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Os sinais e sintomas se iniciam de forma súbita e devastadora. Os pacientes apresentam dor subesternal e precordial intensa, do tipo constritivo, com sensação de esmagamento ou queimação, que frequentemente se irradia para ombro ou braço esquerdo e mandíbula. Pode haver falta de ar, em um terço dos pacientes o quadro é assintomático.

Diagnóstico

Eletrocardiograma

O diagnóstico geralmente é feito na sala de emergência e segue o Protocolo para IM do setor de Emergência. Faz-se um exame clínico direcionado e um ECG de 12 derivações num prazo de 10 minutos e um tempo da chegada do paciente ao tratamento tem que ser menor que 30 minutos.

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, o diagnóstico do IM se baseia na presença de pelo menos dois de três critérios a seguir relacionados:

-História clínica de desconforto precordial tipo isquêmico.

-Alterações em traçados de ECG seriados.

-Um aumento e queda dos marcadores séricos cardíacos.

Cerca de 70% a 80% dos pacientes com IM mostram quadro de desconforto torácico tipo isquêmico.

Ao ECG, a elevação do segmento ST e/ou ondas Q são fortes indicativos de IM, mas cerca de 50% dos pacientes com IM não exibem elevação do ST, porém demonstram outras alterações ou alterações não diagnósticas. Por isso, para a maioria dos pacientes, os testes laboratoriais são imprescindíveis para o diagnóstico.

O ECG de 12 derivações no atendimento de emergência é muito importante para o tratamento devido à forte evidência de que a elevação do segmento ST identifica os pacientes que vão se beneficiar da terapia de reperfusão. Em pacientes com dor torácica isquêmica, a elevação do segmento ST gera especificidade de 91% e sensibilidade de 46% para o diagnóstico de IM. O exame eletrocardiográfico deve ser repetido após a terapêutica inicial, 12h após a internação e diariamente até alta da Unidade Coronariana.

À medida que o infarto evolui, o segmento ST normaliza-se e as ondas T invertem-se. Pode estar presentes também uma variedade de arritmias (bloqueios, bradicardia sinusal, taquicardias, batimentos ventriculares prematuros e a fibrilação).

Hemograma: Enzimas séricas

As alterações das enzimas séricas constituem indicadores seguros. Os níveis da transaminase glutâmico-oxalacética do soro (SGOT), desidrogenase láctica (LDH), e creatinina cinase (CK) estão geralmente elevados após o infarto. Todas elas são enzimas citoplasmáticas solúveis que escapam das células do miocárdio lesado. O indicador mais específico da necrose miocárdica é a elevação da isoenzima MB da CK, pois ela é encontrada em concentrações significativas apenas no músculo cardíaco.

Tratamento

Antes de qualquer procedimento o oxigênio, o acesso venoso, e a monitorização eletrocardiográfica contínua devem ser instalados em TODOS os pacientes com desconforto precordial. A oxigenioterapia na fase aguda do IM com supradesnível do segmento ST ou a qualquer paciente com dor torácica suspeita de origem isquêmica é uma prática generalizada. Estudos experimentais indicam que a inalação de oxigênio pode bloquear a evolução da lesão isquêmica imposta ao miocárdio e ainda reduzir o supradesnível do segmento ST em pacientes com IM. Mas na verdade os pacientes apresentam-se cianóticos provavelmente em razão de acúmulo de líquido nos pulmões e de desequilíbrio entre ventilação e perfusão pulmonar. Quando a saturação de oxigênio no sangue for menor que 90%, a oferta de oxigênio por período indeterminado é obrigatória. Recomenda-se então a monitorização da saturação do nível de oxigênio no sangue nos portadores de IM. Porém pacientes com doenças pulmonares devem ter a atenção redobrada com relação à oxigenação. Nessas condições, preconiza-se a utilização de pressão positiva ou intubação orotraqueal com ventilação mecânica. O suporte ventilatório precoce é essencial nessas condições. Ao contrário, em portadores de IM não complicado, não há necessidade da administração de oxigênio por mais de 2 às 3h. Além do gasto desnecessário com o oxigênio, sua administração excessiva pode produzir atelectasia, vasoconstrição sistêmica, além de efeitos deletérios em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.

Outro ponto essencial da terapêutica precoce do IM é o alívio da dor. A analgesia, no entanto, é muitas vezes menosprezada por não ter grande impacto sobre o prognóstico dos pacientes. Procedimentos que visem o restabelecimento do fluxo miocárdico ou medidas antiisquêmicas, como o uso de nitratos e betabloqueadores, são bastante eficientes no controle do fenômeno doloroso. O alívio da dor por medicações analgésicas não podem ser adiados sob a alegação de que isso poderia diminuir a eficácia do tratamento de reperfusão e/ou antiisquêmicos. A morfina é o analgésico de escolha.

O uso de ansiolíticos não é recomendado. A administração de diazepam não produz efeitos sobre a ansiedade, a pressão arterial, a frequência cardíaca ou a dor torácica em pacientes com IM.

Quanto ao uso da aspirina, existem poucas contraindicações à utilização do ácido acetilsalicílico no cenário do IM, não sendo recomendado seu uso apenas na presença das seguintes condições: hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. A administração é feita a todos os pacientes com IM tão rápido quanto possível após o diagnóstico ser considerado provável, na dose de 160 a 325 mg/dia, devendo a 1º dose preferencialmente ser mastigada para facilitar sua absorção. No Brasil, o uso da dose de 200 mg, é a mais encontrada pela formulação existente no país. Outros fármacos antiplaquetários como o Clopidogrel ou a ticlopidina podem substituir a aspirina se houver presença de contraindicação.

Os nitratos são indicados no caso de isquemia persistente, falência de bomba, IM extenso e/ou hipertensão arterial sistêmica. Sua aplicação geralmente ocorre após as primeiras 24-48h. Seu uso endovenoso está contraindicado em IM com comprometimento clínico e/ou eletrocardiográfico de ventrículo direito, hipotensão e bradicardia.

Já os betabloqueadores devem ser empregados em todos os pacientes com IM. Indica-se também no caso de persistência ou recorrência dos sintomas isquêmicos após terapia antianginosa, e presença de taquiarritmias como fibrilação atrial com alta resposta ventricular. Antes da era dos fibrinolíticos e da angioplastia primária, os betabloqueadores intravenosos eram bem utilizados na fase aguda do infarto do miocárdio, pelo seu potencial em limitar a área de infarto, reduzir a incidência de arritmias fatais, e aliviar os sintomas. O betabloqueador venoso mais utilizado em nosso meio é o metoprolol e o propranolol.

Os fibrinolíticos são indicados nas seguintes situações e os pacientes divididos em classes:

Classe I: O tratamento beneficiará pacientes de qualquer sexo, com diabetes mellitus, hipertensão arterial, frequência cardíaca elevada, ou história prévia de IM. Quanto mais cedo (nas primeiras 3 horas) o início da terapia, melhor o prognóstico. Indicações: Elevação do segmento ST (maior que 0.1 mV em duas ou mais derivações na mesma parede), com idade menor que 75 anos; e Bloqueio de ramo e história sugestiva de IM.

Classe II a: Pacientes idosos estão nesta classe. Em pacientes com idade acima de 75 anos o risco de mortalidade pós IM é alto com ou sem a terapia. O benefício relativo proporcionado pela terapia é menor. Indicações: Elevação do segmento ST.

Classe II b: Pacientes de atendimento tardio estão nesta classe (de 12 a 24 horas). Após 12 horas dos sintomas, a terapia já não é tão benéfica. Pacientes selecionados com grande elevação do segmento ST e dor isquêmica prolongada podem ser candidatos à terapia tardia. Indicações: Elevação do segmento ST; Hipertensão na admissão maior que 180 mmHg de PA sistólica e/ou maior que 110 mmHg de PA diastólica, associado a alto risco.

Classe III: Pacientes com ausência da elevação do segmento ST. Com esta classe não há evidência de benefício com o tratamento trombolítico. Indicações: Tempo de início do tratamento maior que 24 horas, ausência de dor isquêmica; e exclusivamente depressão do segmento ST.

Terapia de Reperfusão

Como a principal causa do infarto é a obstrução do vaso por um trombo, a recanalização precoce da artéria responsável pelo infarto é necessária, pois limita a necrose miocárdica e reduz a mortalidade nos pacientes com IM. Este método pode ser realizado com a utilização de medicamentos (agentes fibrinolíticos) ou com intervenções mecânicas (angioplastia primária com balão ou implante de stents). Cada método tem suas vantagens e desvantagens. Seja qual for à técnica de reperfusão, ela constitui-se na mais importante terapia a ser empregada no tratamento do IM. Sua indicação depende do quadro clínico e das alterações eletrocardiográficas.

Extraído do sítio Portal Educação